Атеросклеротическая энцефалопатия

  17.04.2022

Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭП) развивается в результате кислородного голодания мозговых тканей из-за недостаточного церебрального кровотока.

Заболевание развивается медленно, в течение нескольких лет на фоне гипертонии или атеросклероза, чаще всего диагностируется у пожилых пациентов.

Пораженные сосуды перестают поставлять в отдельные участки мозга нужное количество питательных веществ, кислорода, что приводит к ухудшению функционирования (а затем к гибели) нервных клеток. Некоторое время мозг еще справляется с этими патологическими процессами. Но по мере прогрессирования заболевания, истощения потенциала мозга становятся явными когнитивные расстройства: изменения памяти, речи, ухудшение умственных способностей.

Виды  дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая цереброваскулярная недостаточность, вызывающая поражение мозговых структур — дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) классифицируется, как:

• атеросклеротическая форма, развивающаяся в результате поражения бляшками сосудистых стенок магистрального русла — основного поставщика кислорода тканям головного мозга. Патология — наиболее часто встречающаяся и ведущая к обширному нарушению мозговых функций;
• гипертоническая – обусловленная артериальной гипертонией, может развиться не только у пожилых лиц, а даже у людей молодого, среднего возраста. Когнитивные нарушения, возникшие при гипертоническом кризе, могут постепенно исчезать. При полноценной терапии нервные функции восстанавливаются.
• смешанная энцефалопатия – самая тяжелая, быстро прогрессирующая форма, развивающаяся при сочетании гипертонии с атеросклерозом.

Разные по причинам возникновения патологии приводят к поражению различных участков мозговых тканей, сопровождается когнитивными расстройствами, вестибулярными, вегетативными нарушениями.

Причины

Основной причиной развития энцефалопатии является атеросклероз церебральных сосудов, поражающий огромное количество лиц после 50-60 лет. Второй причиной развития в мозге дисциркулярных изменений является гипертония, развившаяся до 2-3-й степени. Предпосылками для развития заболевания являются:

• воспалительные процессы в сосудистых стенках (васкулит);
• остеохондроз, грыжи дисков шейного отдела позвоночника;
• хронический алкоголизм;
• отравления токсинами, употребление наркотиков;
• почечная недостаточность в запущенной стадии;
• воздействие ионизирующего излучения.

Хронический процесс атеросклеротической энцефалопатии на фоне атеросклероза мозговых сосудов провоцирует ишемические изменения в тканях головного мозга (очаговые или диффузные). Развитие атеросклероза объясняется сужением сосудистых просветов (в результате откладывания на стенках сосудов холестерина, других жиров в виде налета или бляшек), что вызывает затруднение тока крови. Ишемическая гипоксия, вызванная ухудшением проходимости артерий, недостаточностью кровоснабжения, приводит к атрофии нервных клеток.

Заболевание сопровождается комплексом очаговых и общих симптомов (неврологических и психических расстройств), в запущенных стадиях — возникают грубые нарушения мозговых функций, что приводит к деменции – слабоумию.

Стадии развития АЭП

Проявляемые атеросклеротической энцефалопатией симптомы зависят от степени поражения мозговых тканей, стадии патологии:

I стадия проявляется умеренно выраженными признаками церебрастенического синдрома:

• головокружения;
• ухудшение памяти;
• раздражительность;
• головные боли;
• эмоциональная неустойчивость;
• психопатические отклонения (астенодепрессивные, ипохондрические и параноидальные проявления):
  • обидчивость, слезливость, впечатлительность;
  • робость, заниженная самооценка;
  • быстрая утомляемость;
  • тревожный сон;
  • боязнь высоты, темноты, перемен, пр.

Больные жалуются на головокружения, неустойчивость при ходьбе и шум в голове; невозможность сконцентрироваться, снижение памяти и работоспособности; подавленное настроение, расстройство сна. Органические поражения мозга в первой стадии еще невелики, симптоматика схожа с другими видами мозгового поражения (интоксикацией, последствиями ЧМТ). Диагностирование атеросклеротической энцефалопатии на начальной стадии позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания на многие годы при адекватной терапии.

II стадия энцефалопатии проявляется более яркими, стойкими (не исчезающими после отдыха) симптомами, сопровождающимися: социальной дезадаптацией, усилением тревожности, попытками больного обвинить окружающих в своих неудачах и проблемах, ипохондрией (болезненной мнительностью). Регулярная головная боль, шум в ушах сочетаются с вялостью, растерянностью, невозможностью сосредоточиться. Значительно усиливаются признаки:

• снижения памяти;
• нарушения внимания, ориентации в пространстве;
• чрезмерной раздражительности;
• тремора рук, головы;
• депрессивного состояния;
• ухудшения зрения, слуха.

Разнообразие клинических проявлений АЭП, их выраженность зависит от места поражения мозговых тканей (локализации участков ишемии). Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия вызывает общую слабость и шумы в ушах, перепады настроения, расстройство сна, что свидетельствует об ишемическом поражении субкортикальной (подкорковой) области, расположенной ниже коры ГМ, где расположены центры, отвечающие за двигательные и вегетативные функции.

При поражении лобных долей мозга, подкорковых нервных путей (в результате их острого кислородного голодания) возникает псевдобульбарный синдром, проявляемый нарушением глотания, изменением артикуляции, непроизвольными лицевыми гримасами. При сохранении больного к самообслуживанию, нарушается способность к самоконтролю. Эта стадия предполагает присвоение инвалидности.

III стадия. Тяжелые расстройства психики, парезы, параличи, возможные эпилептические припадки предполагают постоянную опеку и уход за больным, так как энцефалопатия переходит в форму сосудистой деменции. Приобретенное слабоумие не позволяет усваивать новые навыки, больной не может обходиться без посторонней опеки. Неврологические расстройства становятся выразительными и очевидными, растет риск развития инсульта:

• недержание мочи;
• тяжелая степень паркинсонизма;
• неспособность к самообслуживанию;
• расторможенность.

Заболевание может прогрессировать разными темпами: медленно – 5 и более лет, быстро, когда от 1-й до 3-й стадии проходит менее 2 лет.

Диагностика болезни

Зачастую больные обращаются к врачу, когда головная боль становится регулярной и мучительной, прогрессируют неврологические нарушения. Терапевт при подобных симптомах подключает узких специалистов (невролога, сосудистого хирурга) для консультации, проведения обследований, уточнения диагноза.

Пациенту назначаются общие анализы мочи, крови, ликвора, биохимический — крови, коагулограмма. Невропатолог оценивает рефлексы пациента (мышечные и сухожильные) с помощью специальных тестов, проверяет четкость речи, анализирует степень нарушения когнитивных функций, вестибулярных расстройств.

Для диагностики проводят:

• РЭГ (реоэнцефалография) позволяющая оценить степень наполненности кровью сосудов, их эластичность, тонус;
• Мультиспиральная компьютерная томография для выявления признаков сосудистой энцефалопатии, инсультов, гидроцефалии, проведения дифференциального диагноза;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) с использованием контраста для поиска участков сужения сосудов, атрофии мозговых тканей;
• Дуплексное ангиосканирование (дуплекс сосудов) позволяет выявить места скопления тромбов, наличия бляшек на стенках церебральных и шейных артерий, извитость, петлеобразность сосудов;
• Нейроэнергокартирование для оценки метаболической активности ГМ;
• Офтальмоскопия – осмотр глаз для оценки состояния сосудов глазного дна, обнаружения стеноза (сужения сосудов). Офтальмолог при осмотре зрительного нерва может зафиксировать побледнение его диска, что является дополнительным признаком ишемии.

Ангиография шейных и мозговых сосудов дает возможность оценить степень их извитости, стенозов, влияние на гемодинамический процесс. При необходимости поиска очагов патологической мозговой активности проводят электроэнцефалографию.

Методы лечения

Терапия АЭП включает три основных направления:

1. профилактику заболевания и ишемических инсультов, направленную на замедление патологического процесса;
2. улучшение мозгового кровообращения, лечение основных синдромов АЭП;
3. санаторно-курортное лечение.

В медикаментозном лечении используются:

• препараты, улучшающие метаболизм в клетках мозга (Пирацетам, Цераксон, Глиатилин);
• гиполипидемические препараты от холестерина (Аторвастатин, Крестор).
• ангиопротекторы (Циннаризин, Никотиновая кислота, Кавинтон);
• антигипертензивные средства (Физиотенз, Беталок);
• антиоаксиданты (Мексидол, Реамбирин, Цитофлавин), нейтрализующие свободные радикалы, препятствующие повреждению здоровых клеток;
• ноотропы (Фенотропил, Ноотропил, Фенибут), улучшающие память;
• нейропротекторы (Церебролизин, Винпоцетин, Пентоксифиллин) для номализации кровотока;
• антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Пентоксифиллин), препятствующие тромбообразованию;
• витамины группы В, А, Е.

Регулярный прием Танакана, обладающего ноотропными и антиоксидантными свойствами, повышает интеллектуальные способности, благодаря улучшению мозгового кровообращения, свойств крови. Капельное введение Цитофлавина (содержащего витамины PP B2, рибоксин, янтарную кислоту) на основе физраствора или глюкозы устраняет эмоционально-волевые расстройства, улучшает параметры неврологического статуса и качество жизни пациента. При когнитивных нарушениях эффективен Актовегин, восстанавливающий поступление в мозговые ткани кислорода, обеспечивающий энергией клетки.

Положительно влияют на улучшение мозгового кровотока:

• массаж воротниковой зоны, активирующий рефлекторные точки,
• лечебная гимнастика

Физиотерапевтические процедуры стимулируют обменные процессы в тканях и кровообращение:

• электрофорез с лекарственными препаратами на область шеи;
• гальванизация – воздействие электротока на нервные рецепторы для стимуляции кровотока, улучшению клеточного питания;
• кислородотерапия (оксигенотерапия) для насыщения тканей кислородом;
• магнито- и лазеротерапия.

Если медикаментозное лечение не в силах решить проблемы с сосудами, единственный выход – хирургическое вмешательство, предназначенное для восстановления просвета магистральных артерий. Проводится процедура стенозирования (стентирования) системы сонной артерии под местной анестезией. Для расширения просвета в месте сужения устанавливается стен.

Прогноз

Диагностирование патологии на начальной стадии дает возможность добиться замедления прогрессирования, длительной ремиссии, при гипертоническом виде –остановить ее развитие. При быстром прогрессировании, а также для лиц пожилого возраста прогноз не так оптимистичен, особенно, если заболевание развилось до II- стадии.

Если при начальных стадиях АЭП пациента еще можно вернуть к нормальной жизни, то неврологические нарушения III стадии приводят к утрате навыков самообслуживания и быстрому развитию слабоумия. Терапия в запущенных стадиях атеросклеротических изменений в головном мозге направлена на облегчение дискомфортных симптомов и поддержание жизни пациента.

Профилактика

Следует постараться исключить факторы, способствующие риску развития ДЭП по причине атеросклероза или артериальной гипертонии (АГ), таковыми являются:

• повышенный уровень холестерина (гиперхолестеринемия);
• стойкое повышение давления, развитие АГ (при показателях выше 160 на 95 мм рт.ст.);
• сердечные заболевания (ишемическая болезнь сердца, нарушение ритма, ревматические поражения);
• избыточный вес (индекс более 30 по Кетле);
• сахарный диабет;
• вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотики);
• гиподинамия (недостаточная физическая активность);
• длительные или частые стрессы;

На состояние сосудов негативно сказывается пристрастие к жирной пище. С возрастом утрачивается способность организма быстро и полноценно расщеплять жиры. В результате в крови повышается уровень холестерина, который образует на стенках сосудов бляшки, препятствующие доставке кислорода и питательных веществ в мозговые ткани. Начинает развиваться атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.

Раньше эта болезнь была уделом лиц предпенсионного возраста, престарелых, но в наш век нерационального питания, гиподинамии, эмоциональных стрессов она стала поражать людей среднего возраста и даже молодых.

Больным следует быть под постоянным медицинским наблюдением, стать на учет у невропатолога, придерживаться его рекомендаций, прописанных курсов медикаментозной терапии.