Температура при инфаркте

  05.05.2017

 Жизнь в цивилизованном обществе лишила большинство людей необходимости в интенсивной физической деятельности, что послужило стремительному росту сердечно-сосудистых патологий.

Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из основных причин сердечной смертности. Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда — это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

• хронические интоксикации;
• вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
• длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
• чрезмерная инсоляция;
• злоупотребление жирной пищей;
• лишний вес;
• эндокринные заболевания;
• воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

1. Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
2. Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
3. Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
4. Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
5. Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
6. Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
7. Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря  процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» — есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 — 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.