Неврология

Диффузное поражение мозга

  24.03.2019

Диффузное поражение мозгаМозг человека состоит из огромного количества клеток, составляющих орган, один из главнейших в жизни. При его поражении в толще плотно скомпонованных мозговых тканей могут чередоваться здоровые и патологические участки.

Это означает диффузное поражение ГМ. При обследовании рентгеном эти такие патологические изменения располагаются на снимке нечетко, рассеянно

Патологии ГМ возникают в результате инсульта, черепно-мозговой травмы (ЧМТ), иных заболеваний приводят к неврологическим дисфункциям (нарушениям когнитивных, двигательных, речевых способностей). В зависимости от степени поражения и локализации патологии после экстренной помощи зачастую требуется длительное лечение и реабилитация для восстановления утраченных функций.

Механизм травмы

Травму мозга диффузного характера выявить нелегко, для ее диагностирования применяется гистологическое исследование, так как МРТ – малоинформативно. Диффузное повреждение клеток мозга имеет и негеморрагический вид. При геморрагическом визуализируются на МРТ очаги кровоизлияний в местах соприкосновения серого и белого вещества.

Негеморрагический не диагностируется МРТ, так как разрушительные изменения на снимках вначале не видны. Даже, если пациент — в коме, снимки близки к норме. По истечению 10-11 суток после травмы наблюдаются утолщения (шары), образовавшиеся на кончиках разорвавшихся аксонов.

Диффузное поражение мозга  имеет  такие причины: кровоизлияния (в результате повреждения сосудов мозгового вещества) происходят при травмах по сагиттальной (срединной) плоскости. Если же травмирующий удар получен по косой плоскости, по боковому направлению к черепу, то быстрое угловое ускорение головы вызывает смещение/перекручивание подвижных/фиксированных частей мозга, что провоцирует разрыв аксонов (частичный или полный), разрушение небольших сосудов.

Часто это происходит при:

  • баротравмах (повреждения в результате разницы между давлением внутри тела и внешней среды);
  • дорожно-транспортных авариях,
  • падениях с большой высоты.

Особенно страдают от подобных травм дети. Клиническая картина патологии крайне тяжелая, у малышей более продолжительна и кома. От разрушительных повреждений мозга, вызванных последствиями травмы, непоправимо страдает нервная система.

Травма не всегда сопровождается переломами костей, но от резкого углового отклонения головы, страдают мозговые ткани. Если кома (бессознательное состояние) длится 3 и более недель, то шансы выздоровления приближаются к нулю.

Как проявляется диффузное поражение мозга

Диффузное поражение мозга - особенностиНаиболее мягкая форма поражения — сотрясение мозга из-за травмы головы, сопровождающаяся антеградной амнезией, недолгой спутанностью сознания. Ушиб ГМ легкой степени вызывает потерю сознания до 10 минут, неполной ориентации в пространстве, оглушенностью и сонливостью.

У пострадавшего наблюдаются: головокружение и головная боль, слабость, ощущение тошноты, рвота, иногда многократная.

Ушибы средней и тяжелой степени сопровождаются более яркими симптомами: головная боль интенсивнее, бессознательное состояние продолжительнее (иногда более 5 часов), глубокое оглушение и пр. Подобная патология нередко становится причиной летального исхода при ДТП, авариях. Лицо, получившее тяжелое ранение, и выживший, остается глубоким инвалидом.

Более тяжелая форма – ДАП — диффузное аксональное повреждение, когда в результате смещения мозговых слоев разрываются связи нейронов (аксоновые цилиндры). Этот вид мозговой катастрофы описан в 1956 г., в 1982 г. патологии присвоен термин ДАП. Патология, развившаяся при ЧМТ, сопровождается продолжительной комой, которая классифицируется по степени тяжести:

  • легкая, длящаяся 6-24 часа;
  • умеренная – более суток;
  • тяжелая степень – более продолжительная (глубокая кома), сопровождаемая признаками декортикации, а также децеребрации с высоким риском развития вегетативного состояния, летального исхода.

Особенностью ДАП, отличающей патологию от других ЧМТ, является умеренная или глубокая, в течение 3 — 13 дней кома, наступившая сразу после ЧМТ.

Повышение, затем снижение сухожильных рефлексов. Типичны также: позотонические диффузные реакции, проявляющееся время от времени возбуждение моторики. Руки пострадавшего пребывают в позе «лапки кенгуру», нарушены частота дыхания. Завершается кома переходом в состояние «овоща» из-за обширных повреждений мозговой ткани.

ДАП тяжелой степени диагностируется по механизму получения ЧМТ (с угловым ускорением) и по характерным признакам (зрительными аномалиями, определяемыми офтальмоскопией, бессознательным состоянием). В остром периоде МРТ/КТ подтверждают диагноз: на снимках визуализируется мозговой отек, уменьшение субарахноидальных промежутков, желудочков, скопление жидкости.

Легкие и средние виды диффузных повреждений диагностировать сложнее. Незначительно выражены после травмы отек мозга и геморрагии, отклонения на томографическом снимке почти не наблюдаются. Требуется внимательно наблюдать за динамикой, как развивается диффузное поражение мозга.

Если наблюдается нарастания отека, регресс (уменьшение) кровоизлияний, сочетающиеся расширением желудочков, то невролог диагностирует ДАП по характерной клинической  картине. В последующем диффузная атрофия клеток мозга нарастает. В первые минуты после травмы аксоны еще сохраняют свою непрерывность, позже происходит аксотомия (разъединение аксонов).

Разъединение аксонов и повреждение в мозге проводящих путей провоцирует неврологическую недостаточность. Поврежденные, но не разорванные аксоны могут заживать при терапии. При ДАП в тканях мозга возможно их: склерозирование (уплотнение), маляция (размягчение), воспаление и опухолевый процесс в мозговых тканях.

У детей и молодых лиц, переживших ДАП, возможно в дальнейшем частичное восстановление неврологических функций.

Диффузное поражение мозга - методы леченияСопровождается диффузное поражение мозга симптомами:

  • нарушения дыхательного ритма;
  • отсутствия рефлекторных реакций зрачков;
  • парализации глаз;
  • анизокории (разного размера зрачки);
  • ассиметричного, меняющегося тонуса мышц;
  • парезов конечностей;
  • вегетативных отклонений (рост температуры, АД, гипергидроз, гиперсаливация).

Вышедший из комы человек чрезвычайно слаб и растерян. Вегетативное его состояние характеризуется блуждающим взглядом и невозможностью сконцентрировать внимание на окружающих, отсутствием реакции на зрительные раздражители, нистагмом.

После выхода из комы наблюдается:

  • слабоумие;
  • психические расстройства;
  • проблемы с памятью;
  • агрессия.

Множественные повреждения аксоновых цилиндров при тяжелой травме провоцируют кровоизлияния, тогда коматозное состояние может длиться годами и возвращение к нормальному состоянию бывает в единичных случаях. Устранить мозговые повреждения при ДАП не представляется возможным.

Длительное восстановление с использованием способов, рекомендованных врачами (спорт, ЛФК) при должной настойчивости дают положительные результаты. Позитивный настрой близких, упорство и вера пострадавшего дают шанс восстановиться даже после тяжелой травмы.

Сопутствующие патологии

Причиной уплотнения мозговых тканей, что ведет к развитию диффузного склероза, может стать нехватка кислорода способствуют этому гипертония, атеросклероз сердечные патологии, анемия. Токсическое поражение клеток ГМ вызывают заболевания печени, почек.

Диффузное поражение мозга - симптомыПри длительном пребывании пациента в вегетативном состоянии происходят нейротрофические нарушения (мышц, дыхания, кишечника), появляются пролежни, вегето-висцеральные отклонения (тахикардия, гиперемия лица, тахипноэ).

Это обусловлено осложнениями, вызванными полиорганной недостаточностью, поражением соматических органов. Могут развиться интеркуррентные заболевания, отягчающие состояние:

  • пневмония — воспалительное поражение легочной ткани;
  • пиелонефрит — бактериологическое поражение почек;
  • сепсис – гнойная инфекция при проникновении в кровь различных возбудителей с отравляющим действием их токсинов.

Размягчение тканей мозга

В тканях мозга циркулирует много жидкости. При гибели мозговых клеток развивается влажный некроз. Диффузное размягчение тканей мозга возникает по различным причинам. ЧМТ, инсульт чаще вызывают очаговые поражения, а повреждение всей мозговой ткани в основном провоцируют:

  • инфекции;
  • мозговые отеки;
  • состояние после комы, клинической смерти.

При нейроинфекциях происходит полное поражение тканей ГМ, очаговое омертвение тканей. При подключении иммунитета, борющегося с возбудителем, возникает гнойное отделяемое. Своевременное лечение может остановить патологический процесс, ведущий к летальному исходу.

Функции погибших нейронов берут на себя соседние клетки, восстановление омертвевших – невозможно.

Опухолевые процессы

Опухоли возникают в отдельных участках и не могут диффузно затрагивать мозговую ткань. При переносе кровяным руслом (лимфой) большого количества метастазов (раковых клеток) возможно развитие диффузного злокачественного процесса, который хирургическому лечению не подлежит.

Что делать при признаках изменений

Заподозрив диффузные изменения в ГМ, следует немедленно обратиться к терапевту для осмотра и обследования. Общемозговые симптомы патологии проявляются в виде:

  • частых головокружений;
  • болей в голове;
  • зрительных расстройств, нарушений обоняния;
  • искажений, утери вкуса;
  • неконтролируемых спазмов в мышцах;
  • нарушений кожной чувствительности.

Терапевт направит к невропатологу, окулисту, ЛОРу в зависимости от жалоб и проявляемых симптомов. Резкие изменения органов чувств (зрения, осязания и обоняния) могут вызывать прогрессирующими патологиями ГМ, что смертельно опасно и не терпит отлагательства.

Лечение диффузного поражения

Диффузное поражение мозга и его лечение – сложная задача для медиков. Проводятся мероприятия, включающие:

  • подключение пострадавшего к установке ИВЛ;
  • введение препаратов внутривенно, капельно:
    • ноотропных (Нимодипин, Фезам);
    • антибактериальных при наличии сопутствующих инфекций (Азитромицин, Цефтриаксон);
    • стабилизирующих АД (гипертензивных);
    • для улучшения кровообращения и дыхательных функций вазодилататоры.

Больным, вышедшим из комы показаны:

  • биостимуляторы;
  • средства для улучшения метаболизма (Плазмол, алоэ);
  • ноотропы, сосудистые для налаживания функционирования НС;
  • противоотечные;
  • антихолинэстеразные;
  • психотропные.

Диффузное поражение мозга - причиныВ случае необходимости проводится хирургическое лечение. Проведение операции необходимо при сдавлении ГМ, внутримозговых гематомах, вдавленных черепных переломах, гидроцефальном синдроме.

По выходу из комы применяются: сосудистые, метаболические, ноотропные медицинские препараты. Психостимуляция, ЛФК, логопедическая коррекция (для восстановления) необходимы для улучшения двигательных функций, работы ЦНС, коррекции речи.

Прилагаются все усилия для оценки полученных мозговых повреждений, улучшения состояния пострадавшего. Требуют терапии сопутствующие заболевания, постоянного контроля возможные осложнение. Предугадать исход смертельно опасной патологии невозможно.

Прогноз заболевания

У молодых людей, детей, перенесших ДАП, возможна постепенная регенерация аксонов и возобновление утерянных функций (неврологических и психических). Исход болезни зависит от длительности комы и тяжести повреждений. Статистика утверждает, что травма тканей мозга средней тяжести, сопровождаемая комой не более 7 дней, при интенсивной терапии имеет благоприятный прогноз, в худшем варианте с умеренной инвалидизацией.

Длительная кома с тяжелой неврологической симптоматикой у выживших пациентов зачастую заканчивается выраженной инвалидизацией. У пациентов наблюдаются остаточные парезы, параличи, гиперкинезы, психические нарушения, расстройства речи, может развиться вторичный паркинсонизм, другие заболевания в результате поражения ЦНС.

Длительное пребывание в вегетативном состоянии приводит к истощению нейромедиаторных реакций и летальному исходу.