Неврология

Дисциркуляторная энцефалопатия

  24.11.2019

Одним из распространенных сосудистых заболеваний мозга является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

При развитии этого хронического заболевания качество жизни больного резко ухудшается, в сложных случаях болезнь обусловливает утрату трудоспособности.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Очаговое или диффузное поражение тканей мозга затрагивает мелкие артерии, проявляются симптомы органического поражения мозга (двигательные, вегетативные, интеллектуальные нарушения). Болезнь протекает волнообразно, обострению способствует прогрессирование патологий внутренних органов.

В основном ДЭП диагностировалась у пожилых лиц, все чаще поражает молодых людей (до 40). Это объясняется стремительным ритмом современной жизни, стрессами, переутомлением, гиподинамией, неправильным питанием.

Причины возникновения

Плохое настроение, апатия и головная боль нередко списываются на погодные факторы, усталость от напряженного рабочего дня, но такие симптомы могут сигнализировать о мозговой патологии — дисциркуляторной энцефалопатии. Причиной заболевания является расстройство мозгового кровообращения. Нарушается поступление крови в различные отделы ГМ и кровоотток. Дисциркуляторная энцефалопатия чаще развивается как вторичное заболевание на фоне нервных, сердечно-сосудистых, эндокринных патологий.

Факторами риска выступают:

  • атеросклероз;
  • артериальная гипотензия;
  • нарушения сердечного ритма (аритмия, тахикардия);
  • ишемия сердца;
  • хроническая недостаточность кровообращения;
  • шейный остеохондроз;
  • тромбоз, тромбофлебит, повышенная вязкость крови;
  • сахарный диабет;
  • васкулит.

Зарождению и развитию болезни способствуют переутомление, недостаток сна, умственное и психическое перенапряжение.  Ухудшают течение ДЭП гиподинамия, ожирение, травмы черепа, алкоголизм. Длительная внутриутробная гипоксия, родовая травма, генетические патологии также способствуют развитию данного вида энцефалопатии. Первым страдает более уязвимое белое вещество мозга, затем и серое.

Кислородное голодание приводит к гибели нейронов и глиальных клеток, в этих местах снижается плотность мозгового вещества, разрушается нейронную связь между корой мозга и подкоркой. Эти патологические изменения влекут нарушения эмоциональных, когнитивных и двигательных функций человека.

Основные варианты болезни

Как проявятся симптомы патологии, зависит от скорости развития болезни, которая бывает быстро или медленно прогрессирующей, ремитирующей форм.

Быстро развивающийся (галопирующий) вид может завершиться инвалидизацией (летальным исходом) через 2-3 года после первых симптомов. Второй вид недуга может длиться годами, от первых проявлений до инвалидизации проходит 15 и более лет. Ремитирующая ДЭП, характеризующаяся чередованием обострений и ремиссий, приводит к стойким (часто необратимым) мозговым дефектам в течение примерно 10 лет.

Виды ДЭП определяются в зависимости от основной причины, ее обусловившей:

  1. Атеросклеротическая форма болезни объясняется снижением объема циркулируемой в мозге крови из-за уменьшения сосудистых просветов. На стенках сосудов магистралей, поставляющих кровь, образуются наслоения (белковые, липидные бляшки), сужающие их русло.
  2. Венозная – развивается в результате нарушения оттока крови из мозговых тканей. Застои крови могут вызвать сердечная, легочная недостаточность, сердечные патологии, опухоли, токсические отравления, воспалительные процессы.
  3. Гипертоническая (быстро прогрессирующая) форма вызывают утолщения стенок, спазмы, разрывы сосудов. Острая форма развивается стремительно (вслед за скачком давления), может вызвать сильное возбуждение, приступ эпилепсии. Хроническая – продолжительное время повреждает мелкие сосуды, постепенно ухудшая кровоснабжение мозга.
  4. Смешанная. Атеросклеротические процессы в сочетании с гипертензией ухудшают кровоток в магистральных сосудах. Усугубляют ситуацию  гипертонические кризы.

Иногда возникает энцефалопатия сочетанного генеза, которую вызывают несколько триггеров: воздействие токсинов, травма черепа и расстройство кровоснабжения мозга.

Клиника

Развитие заболевания зависит от места локализации пораженных очагов, от степени поражения мозговых тканей.

На первых этапах заболевания функциональные нарушения могут компенсироваться соседними нервными клетками, берущими на себя функции разрушенных. Дальнейшее его прогрессирование, нейродегенеративные процессы в белом и сером веществе мозга приводит к органическому поражению нервных клеток, не поддающемуся восстановлению или компенсации. Гибель участков мозга приводит к образованию областей лейкоареоза, множества ишемических очагов. Гипоксии наиболее подвержены клетки подкорки, глубокие отделы ЦНС. Разрыв связей клеток коры и подкорки – основная причина эмоциональных расстройств, когнитивных, двигательных нарушений.

Вначале малозаметные симптомы проявляются все активнее, становятся препятствием для профессиональной деятельности, ухудшает качество жизни:

  • чрезмерная радость и возбуждение сменяется апатией и полным безразличием ко всему;
  • ухудшение интеллектуальных способностей сопровождается забывчивостью (долгий поиск в памяти нужного слова), потерей способностью к анализу, обобщению, усвоению нового материала;
  • утрата способности к самоанализу и самоконтролю осложняют общение с близкими и сотрудниками;
  • плохое настроение и потеря интереса к работе, хобби;
  • неспособность логически мыслить.

К эмоциональным, когнитивным отклонениям присоединяются двигательные:

  • вначале ухудшается мелкая моторика (трудно писать, вдевать нитку в иглу);
  • позже беспокоит тремор (мелкое дрожание) рук и ног;
  • провоцирует падения потеря координации;
  • неразборчивой становится речь.

Жалобы пациента, сконцентрированного на телесных ощущениях, многочисленны и разнообразны:

  • головная (распирающая) боль;
  • шум или звон в ушах;
  • ухудшение зрения (нередко в одном глазу), мелькание мушек в поле зрения;
  • необъяснимые приступы тошноты, рвота во время ходьбы;
  • боли в спине, суставах, органах;
  • сонливость в дневные часы;
  • бессонница ночью.
  • головокружения и неустойчивость при ходьбе.

Стадии ДЭП

Заболевание проходит три стадии развития, каждой присуща различная острота проявляемых симптомов:

При I степени ДЭП повреждения тканей мозга – незначительны и затрагивают эмоциональную сферу, могут корректироваться правильно подобранной терапией. Симптомы первого этапа заболевания часто принимают за обычное переутомление, так как после психоэмоциональной разгрузки и отдыха, они исчезают. Когда это заболевание развивается у пожилого человека, признаки (забывчивость, рассеянность, нестабильность походки и пр.) принимают за естественные возрастные изменения.

Если симптомы усталости, апатии, перепадов настроения, снижения трудоспособности усиливаются, не обойтись без консультации опытного невропатолога и ею не следует пренебрегать. Склонность к депрессии, несвойственное поведение (то смех, то слезы, ярко проявляемые эмоции), потеря контакта с окружающими, близкие люди не должны оставлять без внимания. Самопроизвольно болезнь не излечивается, патологический процесс надо остановить или хотя бы замедлить.

Энцефалопатию II степени характеризуют прогрессия симптомов первой стадии деградация интеллекта, поведенческие нарушения:

  • безразличие к работе и ранее любимым увлечениям;
  • неспособность справляться с бытовыми обязанностями;
  • отрешенность, потеря ориентации (в пространстве и времени);
  • депрессия.

Для страдающего ДЭП-II характерны шаркающие шаги, шаткость походки, полное безразличие ко всему, утрата трудоспособности и невозможность самостоятельного существования (плохо ориентируется во времени и пространстве). Его постоянное пребывание в апатичном состоянии, замкнутость и нежелание отвечать на вопросы, затрудняет даже контакт с врачом, следовательно, и лечение.

Тяжелая III степень сопровождается серьезным усугублением психоэмоциональных, двигательных расстройств, полной потерей когнитивных способностей, приводящей к неспособности умственной работы. Эта стадия болезни, из-за развившихся в тканях ГМ необратимых органических изменений, характеризуется тяжелыми симптомами:

  • потерей мыслительной функции;
  • явными поведенческими расстройствами;
  • безразличием к своему состоянию и событиям вокруг;
  • тремор, паралич некоторых групп мышц;
  • расстройство речи, потеря голоса, псевдобульбарный синдром;
  • энурез;
  • иногда судороги.

Клиническая картина может походить на иные неврологические заболевания, поэтому требует тщательной дифференциальной диагностики. На КТ картина дисциркуляторной энцефалопатии подтверждается характерным признаком заболевания – наличием в тканях мозга мелких очагов ишемии (недостаточного кровенаполнения).

Как лечить дискулярционную энцефалопатию, можно ли остановить развитие столь сложной патологии. Чрезвычайно важно вовремя обнаружить ее проявления и поставить правильный диагноз.

Диагностика

Опытом врачебных наблюдений подтверждена корреляционная зависимость ДЭП от атеросклероза, гипертонии, диабета. Люди пожилые, а также лица, страдающие этими заболеваниями, должны периодически посещать невролога для профилактического осмотра, даже если выраженных двигательные и когнитивные симптомы энцефалопатии не проявляются.

При первичном осмотре при проявлении симптомов сосудистой энцефалопатии невролог проводит проверку когнитивных функций пациента, полноценность его сухожильных рефлексов, оценивает вестибулярные нарушения, признаки ригидности мышц, наличие тремора. После сбора анамнеза назначаются лабораторные анализы. Важны показатели холестерина, свертываемости, липопротеидов, уровня сахара в крови. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация узких специалистов (кардиолога, офтальмолога, эндокринолога, сосудистого хирурга). Для поиска первопричин развития ДЭП необходимо пройти аппаратные исследования:

  • ЭКГ;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • ЭхоЭС (эхоэнцефалоскопия);
  • УЗИ с допплерографией сосудов;
  • РЭГ (реоэнцефалография);
  • МР-ангиография сосудов мозга (головного и спинного);
  • КТ, МРТ.

Ультразвуковое допплерографическое исследование показывает направление и скорость кровотока, целостность сосудов, наличие тромбов. На КТ признаки дисциркуляторной энцефалопатии выглядят, как мелкие ишемические очаги в мозговом веществе, так называемые, «немые инфаркты».

Компьютерная томография показывает состояние артерий и вен, атрофические признаки, особенности циркуляции крови. Для анализа структуры мозговых тканей, поиска зон воспалительных процессов, наличия новообразований КТ проводится с контрастным веществом.

Результаты анализов и аппаратных обследований помогают врачу определить, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга у конкретного пациента, учитывая показания и противопоказания подбираемых препаратов.

Лечение

При дисциркуляторной энцефалопатии в лечении применяют препараты различных групп в зависимости от причин, вызвавших развитие ДЭП:

  1. Диуретики (Фуросемид, Верошпирон, Торасемид, Гипотиазид, Индапамид) для выведения излишней жидкости, борьбы с отечностью сосудистых стенок, тканей мозга.
  2. Сартаны (Валз, Лозартан, Хипотел), блокирующие воздействие гормонов на нейрорецепторы, приводящее к сужению сосудов и росту АД.
  3. Ингибиторы дискуляторной энцефалопатии АПФ (Эналаприл, Каптоприл) блокируют вещества, сужающие сосуды, способствуют снижению давления.
  4. Бета-, альфа-блокаторы (Доксазозин, Гедралазин, Метанопролол) подавляют аденорецепторы для расширения сосудов и снижения нагрузки на сердце.
  5. Антагонисты кальция (Дилтиазем, Лацидипин) тормозят проникновение Ca в ткани сосудистых стенок, что благотворно влияет на циркуляцию крови, снижает аритмию.
  6. Нейропротекторы (Актовегин, Глиатилин, для инъекций — Церебролизин) улучшают процессы обмена в тканях мозга.

С целью предупреждения тромбообразования используют Аспирин, Тенектеплазу. Препараты (Винпоцетин, Сермион, Пирацетам) угнетают выработку холестерина и ускоряют его всасывание, липидный обмен.

Физиотерапевтическое лечение

Кроме медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии применяются методы физиотерапии (электрофорез, УВЧ, лазер, электротерапия, ванны, массаж и пр.), средства народной медицины. Начальные стадии ДЭП успешно лечатся с помощью лечебных массажей, ЛФК, радоновых, ароматических и кислородных ванн, расширяющих сосуды и улучшающих циркуляцию крови. Электросон стимулирует восстановление поврежденных связей между нейронами, установление новых.

Гальванотерапия, используя воздействие слабых токов на шейно-воротниковую зону, улучшает кровообращение, обмен веществ.

Для профилактики ДЭП рекомендуется регулярно проходить медосмотры, контролировать уровень сахара в крови (особенно лицам из группы риска), своевременно лечить сосудистые заболевания.