Неврология

Дисметаболическая энцефалопатия

  30.11.2019

Энцефалопатия характеризуется диффузными структурными изменениями церебральных тканей, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.

Дистрофические изменения происходят по различным причинам, среди которых метаболические расстройства.

Дисметаболическая энцефалопатия

Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к токсическим воздействиям, в том числе эндогенного происхождения. Такие продукты обмена веществ, как углекислота, мочевина, кетоновые тела, билирубин и прочие, при их избыточном количестве пагубно воздействуют на нервную ткань ЦНС. Выведение метаболитов, как правило, нарушается на фоне хронических патологий внутренних органов и гормонального дисбаланса.

Прогрессирующие системные болезни способствуют накоплению токсикантов, которые проникая в кровеносные сосуды доставляются в мозг с током крови. Токсины нарушают деятельность нейронов, вызывают их деструкцию, что приводит к формированию очагов некроза. Дополнительным повреждающим фактором выступает нарушение церебральной гемодинамики и гипоксия тканей мозга.

Дисметаболическая энцефалопатия обозначена кодом по МКБ 10 G93, что соответствует категории «другие церебральные поражения».

Заболевание классифицируют в зависимости от причин, вызвавших его развитие. Для каждого типа характерна определенная симптоматика, связанная с метаболической дисфункцией. Современная классификация включает следующие типы болезни:

  • токсическую;
  • панкреатическую;
  • уремическую;
  • тиреоидную;
  • печеночную;
  • диализную;
  • диабетическую.

Для токсического варианта характерно нарушение обмена веществ, связанного с поступлением в организм экзогенных токсинов. Наиболее часто причинами патологических изменений в тканях головного мозга выступают интоксикации этанолом, солями тяжелых металлов (ртути, свинца и мышьяка), а также передозировки лекарственными препаратами и употребление наркотических средств.

Разрушать клетки мозга могут и эндогенные токсины, которые накапливаются в результате патологий эндокринной системы, а также висцеральных органов. Если системные патологии вовремя не купировать, они усугубляются, приводя к масштабной атрофии структур центральной нервной системы.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденные дисметаболические энцефалопатии возникают вследствие генетических и тератогенных факторов, кислородного голодания плода, токсических воздействий в перинатальный период, родовых травм. Приобретенные, связаны с заболеваниями или воздействиями на организм, полученными в процессе своей жизни.

Дисметаболическая энцефалопатия — что это?

Клинические признаки заболевания могут существенно отличаться в зависимости от типа основного недуга. Учитывая то, что поражение, в итоге, затрагивает церебральные структуры, ряд признаков будет общим для различных типов энцефалопатии. К характерной симптоматике относят:

  • судорожные пароксизмы;
  • краниалгии, головокружения;
  • неконтролируемые сокращения мускулов лица;
  • нарушение речевой функции;
  • двигательная дисфункция;
  • координационные расстройства;
  • проблемы с засыпанием, ночные пробуждения либо сонливость;
  • психоэмоциональные и поведенческие расстройства;
  • апатия, депрессия, заторможенность реакций.

При хроническом течении основной патологии, симптоматика нарастает постепенно, и на поздних стадиях носит необратимый характер. Если имеет место острая клиническая картина, с устранением симптоматики первичной патологии и нормализацией функций висцеральных органов, исчезают признаки мозговой дисфункции.

Рецидивирующие процессы приводят к тяжелым психоневрологическим нарушениям, слабоумию, социальной дезадаптации и инвалидизации человека.

Печеночная энцефалопатия

Деструктивные изменения в ЦНС при печеночных патологиях в определенных ситуациях носят обратимый характер, поэтому важно своевременно определить причину недуга и нормализовать функции печени.

Поражение тканей головного мозга может происходить при:

  • цирротичексих изменениях в печени;
  • печеночной недостаточности;
  • острых гепатитах вирусной природы;
  • синдроме Рея;
  • воспалениях печени токсического генеза;
  • интоксикациях;
  • гепатозе эндогенной природы.

Провоцирующими факторами выступают:

  • чрезмерное и частое употребление алкоголя;
  • продолжительное медикаментозное лечение (антибиотиками, бактериостатиками, диуретиками, транквилизаторами, анальгетиками или снотворными средствами);
  • длительные операции под общим наркозом;
  • обострение болезней внутренних органов;
  • высокое содержание белка в рационе;
  • алкалоз.

У медиков нет точного представления о патогенезе развития печеночной энцефалопатии. Предполагается, что нарушение обезвреживающей функции печени приводит к накоплению токсических веществ в организме, которые в свою очередь, разрушают нейроны и нарушают передачу нервных импульсов в ЦНС.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую форму. Изменения при острой форме, как правило, обратимы и исчезают после восстановления функций органа. Заболевание проявляется головокружениями, эпизодами потери сознания, гиперкинезами, зрительными и слуховыми галлюцинациями. У больного наблюдается бред и маниакальный психоз, в тяжелых случаях появляются генерализированные судороги, после чего наступает коматозное состояние. Если основное заболевание не было вылечено – вероятность рецидивов высокая.

При хроническом течении больные жалуются на ухудшение памяти и снижение концентрации внимания, общую слабость, апатию, нарушение циркадных ритмов, эмоциональную нестабильность. По мере прогрессирования возникает расстройство речи, ухудшение мелкой моторики и общей координации. Пациенты не могут вспомнить недавние события, у них снижается мышечный тонус. Деструктивные процессы в мозге при хроническом течении необратимы. Такое состояние заканчивается комой и летальным исходом.

Уремическая энцефалопатия

Уремическое церебральное поражение возникает при почечной и печеночной дисфункции, вследствие повышенного образования органических кислот. Начальные стадии характеризуются повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением концентрации внимания и апатией. Позднее к первичной симптоматике добавляется потеря бытовых навыков, когнитивная дисфункция, галлюцинации и судороги. Если болезнь протекает в острой форме, клиническая картина нарастает быстро и заканчивается комой. Хроническое течение приводит к постепенному прогрессированию симптоматики.

Для выведения токсических компонентов из крови пациента проводится регулярный гемодиализ, который также может провоцировать церебральную дистрофию. Она связана с вымыванием мочевой кислоты, которая поддерживает баланс жидкости в организме. Снижение концентрации мочевой кислоты приводит к гиперидротации тканей мозга и повышению внутричерепного давления. Клинические признаки выражаются мигренозными приступами, расстройством памяти и мышления, судорогами.

Панкреатическая энцефалопатия

Недуг развивается, как последствие острого панкреатита. Пациенты возбуждены, агрессивны или пребывают в состоянии эйфории, после чего наступает помрачение сознания. Если панкреатит сопровождается патологиями печени или других желез внутренний секреции, может наступить кома и смерть.

При сахарном диабете

В результате нарушения выработки поджелудочной железой инсулина, формируется сахарный диабет. Повышенное содержание в крови глюкозы, в сочетании с нарушением обмена углеводов, приводит к атрофии церебральных нейронов. Диабетическая энцефалопатия проявляется эпилепсией, помрачением сознания и может закончиться гипергликемической комой. Когнитивная дисфункция влечет за собой потерю трудоспособности, социальную дезадаптацию и ухудшение качества жизни. Легкие формы заболевания характеризуются повышенной тревожностью, фобиями, периодическими обмороками, головными болями и депрессивными состояниями.

При гипертиреозе

Гиперфункция щитовидной железы провоцирует изменения метаболизма, что в свою очередь приводит к повреждениям нейронов в ЦНС. У пациентов отмечается повышенная реакция на внешние раздражители, тревожность, резкие перепады настроения. Больные жалуются на бессонницу, невозможность сконцентрировать внимание на поставленных задачах, тремор и гипергидроз. Следствием гипертиреоза становятся депрессивные состояния и апатии. В некоторых случаях у пациентов возникают галлюцинации, бредовые идеи, прогрессирующее слабоумие.

Диагностика

При постановке диагноза учитывают анамнез пациента, клинические признаки, результаты лабораторных и специальных исследований. Основываясь на результатах осмотра, врач направляет больного на дополнительные обследования:

  • УЗИ церебральных сосудов;
  • электроэнцефалографию;
  • МРТ или КТ головы и внутренних органов;
  • УЗИ щитовидной железы, печени, почек и т.д.

Для определения динамики основной патологии, согласно показаниям, проводят исследования на гормоны, печеночные ферменты, клинические, биохимические показатели крови и мочи, указывающие на состояние обменных процессов в организме.

Эффективное лечение

Отвечая на вопрос, дисметаболическая энцефалопатия что это такое и как ее лечить, нужно отметить, что без терапии основного заболевания с мозговой дисфункцией справиться невозможно. Для эффективной борьбы с энцефалопатией необходимо привлекать других профильных специалистов – нефрологов, гепатологов, эндокринологов и т.д.

В первую очередь больному необходимо придерживаться диетического питания, чтобы снизить метаболический дисбаланс. План диеты разрабатывает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента и истории его болезни. При легкой форме энцефалопатии показана умеренная физическая нагрузка, пешие прогулки, арттерапия.

Физиотерапия направлена на улучшение гемодинамики в головном мозге, снижение эмоционального напряжения, повышение общей резистентности организма. Рекомендуется акупунктура, магнитотерапия, электростимуляция. Пациентам полезны ЛФК, занятия йогой, гимнастические упражнения.

В качестве медикаментозного лечения применяют средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию, нормализующие обменные процессы в нервной ткани, устраняющие симптоматику.

Для нормализации мозговой трофики применяют препараты, стимулирующие микроциркуляцию и обменные процессы в нервной и глиальной тканях (Инстенон, Актовегин, Метамакс). При назначении препаратов учитываются их побочные эффекты, противопоказания, а также совместимость с другими средствами, применяемыми для лечения основной патологии.

Проявления психических нарушений купируют транквилизаторами и антидепрессантами (Фенибутом, Атараксом, Серталином). Для лечения тревожности, страхов, а также снятия эмоционального напряжения рекомендуются фитотерапевтические препараты (настойка пиона или пустырника, экстракт корня валерианы, травяные чаи).

Защита нервных клеток от разрушения обеспечивается за счет применения нейропротекторов (Диваза, Мексидол, экстракт Гинкго билбоа). Они помогают улучшить координацию движений, повысить когнитивные способности и улучшить память.

Если у пациента наблюдается неконтролируемые сокращения мышц, показаны противосудорожные препараты (Вальпроевая кислота, Фенитоин). А головные боли купируют при помощи анальгетиков (Анальгин, Спазмолгон, Ибупром).

Витаминотерапия способствует нормализации обмена веществ и стимуляции мозговой деятельности. Витамины группы B улучшают энергетический, углеводный, белковый и жировой обмен, стимулируют кроветворение и процессы регенерации. Для укрепления сосудов применяют аскорбиновую кислоту, а в качестве антиоксиданта – витамин Е.

Прогноз

Прогноз зависит от причин, вызывавших энцефалопатию, особенностей течения основной патологии и эффективности терапии. Прогрессирующее течение имеет неблагоприятный прогноз, однако при адекватном лечении можно остановить развитие энцефалопатии и существенно улучшить качество жизни больного.