Неврология

Синдром паркинсонизма и болезнь Паркинсона

  21.11.2018

Синдром паркинсонизма и ПаркинсонаПо состоянию пациента сложно отличить паркинсонизм от болезни Паркинсона. При схожести общей картины, причины возникновения и тактика лечения — разные.

Болезнь Паркинсона развивается при отмирании нейронов в отдельных участках ГМ, обусловленном возрастными изменениями.

Процесс протекает медленно и его характер необратим. Синдром паркинсонизма провоцируют травмы, инфекции, токсины, сосудистые заболевания, повлекшие патологические изменения в мозге. Ошибка в диагностировании, неадекватное лечение может спровоцировать развитие болезни и осложнения.

Отличия Паркинсона и Паркинсонизма

Экстрапирамидная система (ЭС), расположенная в стволе и больших полушариях мозга, отвечает за непроизвольную регуляцию мышечного тонуса, координацию движений, поддержание позы, двигательных эмоциональных проявлений. Поражение ЭС вызывает нарушения мышечного тонуса, двигательных функций, позы человека.

Обращение к врачу при проявлении первых признаков увеличивает шансы на своевременное диагностирование и эффективное лечение заболевания.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия:

Болезнь ПаркинсонаСиндром паркинсонизма
Развивается у лиц старше 50-60 летОпасность развития касается лиц любого возраста (в том числе и детей)
Признаки проявляются не симметрично (на одной из сторон тела)Симптомы проявляются симметрично
Симптомы проявляются постепенно, заболевание развивается длительно (в течение многих лет)Патология возникает остро (в результате внешних факторов – травмы черепа, отравления, сосудистые заболевания)
Болезнь — неизлечима. Появление симптомов связано с гибелью около 80% нейронов и процесс — необратимЗаболевание поддается лечению

 

Вегетативные расстройства приносят пациентам не меньше беспокойства, чем двигательные нарушения: неустойчивость при перемене положения тела, запоры, нарушения мочеиспускания приводят к социальной дезадаптации лиц трудоспособного возраста.

Группы паркинсонизмов

По причине, давшей толчок развитию заболевания, различают подвиды паркинсонизма:

  • лекарственный (самый распространенный) – следствие чрезмерного приема медикаментозных препаратов, чаще психотропных (нейролептиков, стимуляторов, антагонистов кальция). В большей степени, чем при Паркинсоне, проявляются напряжение и скованность мышц, чем дрожание. Этой патологии более подвержены немолодые женщины.
  • посттравматический развивается при черепно-мозговых травмах (например, у боксеров);
  • токсический – результат воздействия токсинов (метиловый спирт, угарный газ);
  • сосудистый – поражение нейронов при сосудистых заболеваниях, в результате инсульта;
  • атеросклеротический – стремительно развивающаяся, сложная, форма, трудно подающаяся лечению, нередко заканчивающаяся инвалидностью. Яркие отличительные признаки: лицо-маска без признаков мимики, при ходьбе – маленькие, шаркающие шаги, ригидность мышц;
  • ювенильный – в результате изменений в тканях ГМ, вызванных наследственными факторами;
  • постэнцефалитический – следствие поражения мозга энцефалитом. Отличительный признак – невозможность сконцентрировать взгляд на предмете из-за нарушения движений глазных яблок;
  • атипичный – стремительное развитие патологии с нехарактерными признаками, неэффективность применения препаратов Леводопа.

Вторичный Паркинсонизм и его отличия

Синдром паркинсонизма и ПаркинсонаЭтому заболеванию подвержены лица любого возраста и пола. Его могут вызвать травмы головы, энцефалит, токсины, сосудистые заболевания (атеросклероз, ишемия, инсульт).  Главные отличительные признаки:

  • симптомы проявляются симметрично, затрагивая обе стороны тела;
  • в большей мере страдают нижние конечности;
  • острое проявление начальной стадии болезни, следующие сразу за повреждением нервных структур мозга;
  • сопутствующие заболеванию вегетативные нарушения.

Чтобы дифференцировать патологии, имеющие схожие симптомы, потребуется динамическое наблюдение, инструментальные исследования:

  • МРТ мозга;
  • КТ (однофотонная эмиссионная);
  • томография ПЭТ (позитронно-эмиссионная).

Неврологам необходим достоверный анамнез (перенесенные ранее травмы головы, инфекционные поражения ЦНС, наличие сосудистых заболеваний), проверяются глазодвигательные функции, проводится тестирование двигательной активности. Метод нейровизуализации выявляет очаг поражения, зоны сниженного кровотока в мозговых тканях.

Множественная системная атрофия (МСА)

Этот вид патологии составляет от 8 до 10% случаев паркинсонизма. Дифференциальная диагностика синдром Шая-Дрейджера (МСА) и Паркинсона представляет собой большую трудность. Провоцирующие факторы и причины – не ясны, а клиническая картина проявляется разными симптомами:

  • повышенный показатель давления в положении лежа;
  • резкое падение АД при вставании;
  • частота пульса неизменна при покое и физическом напряжении;
  • парез (снижение тонуса мышц) органов пищеварения;
  • отсутствие потоотделения;
  • проблемы с мочеиспусканием (экстренные позывы, затруднение процесса, недержание);
  • затруднения с глотанием;
  • расстройства речи;
  • отсутствие либидо.

Выяснив природу заболевания, оценив выраженность симптомов, врачи могут подобрать адекватное лечение. Уникальность каждого случая этой формы требует подбора отдельной схемы лечения для каждого пациента и ее коррекции.

Деменция с тельцами Леви

Около 30% деменций приходится на ДТЛ – разновидность слабоумия, вызванного прогрессирующим церебральным поражением с образованием телец Леви. Общие признаки с ДТЛ имеют болезни Паркинсона и Альцгеймера. Однако ДТЛ быстрее прогрессирует и имеет неблагоприятный прогноз.

Флуктуация (отклонения) когнитивных функций (снижение умственных способностей, памяти) — специфичный симптом ДТЛ, проявляющийся значительно быстрее. Когнитивные нарушения при Паркинсоне проявляются через 10-15 лет после появления двигательных отклонений. Психиатрические симптомы (бред, галлюцинации) — более частые и тяжелые при ДТЛ. Частые падения, обмороки, чрезмерная восприимчивость к нейролептикам – симптомы, подтверждающие диагноз ДТЛ.

При этой патологии у более 50% больных бред, носит замысловатый, причудливый характер в отличие от мании преследования при Альцгеймере.

Кортико-базальная дегенерация

Малораспространенный подвид паркинсонизма КБД диагностируется у лиц в престарелом возрасте (за 60). Дегенеративные изменения в ЦНС проявляются симптомами:

  • утратой функций конечностей на одной из сторон тела;
  • резкими неконтролируемыми движениями конечностей;
  • речевыми расстройствами (трудность воспроизведения звуков, слов и пр.)

Не страдая потерей чувствительности, пациент не в состоянии управлять пострадавшей конечностью. И пока в арсенале врачей нет эффективной методики лечения КБД.

Лечение

Важную роль при выборе тактики лечения играет способность невролога правильно истолковать результаты тщательного медицинского обследования пациента при постановке диагноза. Необходимо дифференцировать Болезнь Синдром паркинсонизма и ПаркинсонаПаркинсона и Паркинсонизм — разница между которыми определяет тактику терапии, которая отличается для этих заболевания.

Оба состояния являются тяжелыми, длительно и трудно поддаются коррекции и лечению.

  1. Первичная форма. Дегенеративное поражение нейронов развивается постепенно и почти незаметно. Определенные отделы мозга теряют свои функции, и очевидная клиническая картина складывается уже в преклонном возрасте (после 55 лет). Симптомы проявляются, когда погибает более 70% нейронов. Процесс развития патологии – необратим, с помощью профильной терапии можно несколько замедлить его, но не остановить.

Медицинской наукой точно не установлен механизм запуска дегенеративных процессов в тканях мозга. Признано, что воздействие токсинов, заболевания ЦНС и наследственность способствуют развитию болезни в старческом возрасте. У молодых это заболевание выявляется редко.

В зависимости от стадии патологии проявляются яркие симптомы:

  • тремор конечностей (рук, ног);
  • мышечная ригидность (скованность, замедление движений);
  • нарушения когнитивных функций (памяти, речи, ориентации), снижение умственных возможностей;
  • постуральная  неустойчивость.

Немоторные проявления (вегетативные расстройства) вызваны расстройством нервной регуляции функций внутренних органов: запоры, потливость, снижение обоняния, апатия, депрессия.

При лечении Паркинсона применяются препараты Леводопы (аналоги). Терапия лекарственными средствами снижает степень клинических симптомов, иногда они исчезают. Следует учесть, что Леводопу придется принимать годами, чаще — пожизненно. Препараты Леводопа, увеличивающие синтез допамина, необходимого для тканей ГМ, не безвредны и влекут ряд побочных эффектов, поэтому их стараются назначать на поздней стадии Паркинсона (лицам старческого возраста).

Могут быть рекомендованы и нейрохирургические методы по вживлению специальных электродов для стимуляции нейронов или их замены. Инновационный метод замораживания погибших нейронов применяют для пациентов, страдающих тремором, для улучшения их качества жизни.

Паркинсонизм в отличие от болезни Паркинсона — не самостоятельное (первичное) заболевание, это группа неврологических патологий, спровоцированных разными факторами. Начальные признаки паркинсонизма слабо выражены и неопределенны: вялость, нарушения сна, быстрая утомляемость. В течение нескольких недель, иногда месяцев симптомы усиливаются. А болезнь Паркинсона развивается несколько лет. Проявляется скованность, тремор конечностей, замедленность движений, возможны обмороки, галлюцинации, раннее слабоумие.  Одним из главных отличий паркинсонизма – неэффективность приема Леводопы. Главное — устранить причину, спровоцировавшую сбой в экстрапирамидной системе.

При лекарственной форме, необходимо прекратить приём медикаментов, спровоцировавших нарушения функций мозговых структур. Большинство симптомов проходят самостоятельно. Затем проводятся реабилитационные меры.

При поражении сосудов мозга атеросклерозом необходимо остановить дальнейшее разрушение нейронов. Применяется терапия с использованием статинов, понадобится коррекция режима  питания.

От тремора и других симптомов применяют Пирибедил, Бромокриптин, Прамипексол. Мотилиум назначают при побочных эффектах (сонливость, тошнота). Всем видам паркинсонизма характерна нехватка гормона-нейромедиатора дофамина (так называемого «гормона счастья»), стимулирующего человек двигаться, стремиться, желать.

При лечении некоторых видов паркинсонизма эффективна дофаминергическая терапия. Дополнительно подключают дополнительно: ЛФК, логопедическое лечение, антидепрессанты, ботулинотерапию и реабилитационные курсы.

Профилактика болезни Паркинсона

Синдром паркинсонизма и ПаркинсонаОбщие советы для профилактики заболевания:

  • сбалансированное питание (полезны витамины гр.В, клетчатка);
  • активная умственная и физическая деятельность;
  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек (алкоголь, курение);
  • тренировка памяти.

Следует:

  • избегать излишних волнений и стрессов;
  • своевременно лечить сосудистые патологии ГМ;
  • обращаться за помощью к врачу при обнаружении начальных признаков болезни, принимать назначенные препараты;
  • беречься от провоцирующих факторов (травмы, стрессы, интоксикации) при наследственной предрасположенности.

Ученые утверждают, что способствуют защите от болезни Паркинсона ежедневная чашка натурального кофе, усиливающая выделение дофамина, регулярные физические нагрузки (ходьба, бег, плавание, танцы).