Неврология

Токсоплазмозный энцефалит

23.04.2019

Токсоплазменный энцефалит – угрожающее жизни заболевание, которое регистрируют преимущественно у ВИЧ-инфицированных или больных СПИДом лиц.

Патогенез заболевания

Заболевание провоцирует Toxoplasma gondii, относящаяся к простейшим. Микроорганизм проникает в тело человека через желудочно-кишечный тракт, однако существует вероятность заражения через поврежденную кожу.

Из тонкого отдела кишечника токсоплазма попадает в лимфатическую систему, внедряясь в регионарные узлы, провоцируя гранулематозное воспаление.

Из увеличенных лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь, распространяясь по организму и образуя в органах и тканях своеобразные скопления (цисты).

В местах агломерации развиваются воспалительные процессы, в том числе с последующей кальцинацией.

Паразит выделяет антигены, в ответ на которые, иммунная система синтезирует антитела. Эти антитела препятствуют новому инфицированию. Они подавляют, но, как правило, не уничтожают инфекцию, которая уже закрепилась в организме, что обуславливает ее латентное течение. В таком состоянии паразит может существовать в теле человека десятки лет и никогда не проявляться.

Обострение возникает в связи с развитием другого инфекционного недуга на фоне хронического токсоплазмоза (пневмония, грипп, простуда) или в результате применения препаратов, подавляющих иммунитет.

В особую группу риска попадают ВИЧ-инфицированные люди, у которых обострение токсоплазмозной инфекции ведет к развитию менингоэнцефалита с вовлечением в процесс внутренних органов. Таким пациентам, болезнь грозит серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.

У людей с поражениями иммунной системы нарушается синтез цитокинов, что позволяет возбудителю активироваться. Токсоплазмоз, который развивается при наличии ВИЧ-инфекции, способствует снижению концентрации гамма-интерферона в плазме крови и подавляет активацию макрофагов.

В таких условиях простейшие бесконтрольно размножаются, что приводит к манифестации болезни.

Симптомы токсоплазмозного энцефалита

Данная патология широко распространена среди людей, больных СПИДом. Для большинства заболевших токсоплазмозный энцефалит заканчивается летально. Среди больных СПИДом, у которых зарегистрирован энцефалит, в 25- 80% случаев он обусловлен наличием токсоплазмы.

Первыми признаками заболевания выступает лихорадка, которая сопровождается помрачением сознания, психическими и неврологическими нарушениями. В некоторых случаях лихорадка отсутствует, а патология проявляется эпилептическим приступом без другой характерной симптоматики.

Больные жалуются на головную боль на фоне повышения температуры до субфебрильных или фебрильных показателей. Позднее появляются неврологические и поведенческие нарушения, депрессивные состояния.

Менингеальные симптомы проявляются:

интенсивной головной болью;
общей слабостью;
ригидностью мышц затылка;
тошнотой и рвотными позывами;
симптомами Бехтерева, Кернинга, Брудзинского.

У некоторых больных токсоплазмозный менингоэнцефалит протекает в атипичной форме, что затрудняет постановку диагноза.

Диагностика токсоплазмозного энцефалита

Диагностика должна быть комплексной. Лечащий врач собирает анамнез больного, проводит осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования и анализы.

Для выявления признаков инфекции проводят пункцию спинномозгового канала и исследуют ликвор. При наличии возбудителя обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, белка и пониженное содержание сахара в спинномозговой жидкости. Посев на питательные среды и последующее исследование микроорганизмов под микроскопом выявляет токсоплазму. В некоторых случаях паразита удается выявить в центрифугате ликвора.

Проводят исследование головного мозга при помощи компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Энцефалит токсоплазмозной этиологии проявляется признаками диффузного воспаления тканей мозга с очагами поражения. В некоторых случаях очаги могут отсутствовать. Исследование с контрастным веществом выявляет в тканях головного мозга дефекты в форме узелков или колец, преимущественно в области базальных ганглиев.

На ранних этапах заболевания структурные изменения в мозге могут отсутствовать, но спустя несколько недель они будут отчетливо видны на снимках. При первых клинических проявлениях болезни целесообразно проводить исследование с задержкой и увеличенной дозой контраста, что позволяет выявить минимальные дефекты.

Желательно взять биопсию из пораженных участков, чтобы дифференцировать болезнь от воспалительных процессов, провоцируемых патогенными грибами и микобактериями, а также от новообразований. Биоптат направляют на гистологическое исследование, проводят окраску срезов. Стандартное окрашивание позволяет выявить возбудителя в половине случаев. Для увеличения достоверности метода используют иммуногистологические методики, выявляющие не только простейших и цисты, но и антигены.

Серологические исследования плазмы крови выявляют высокие титры иммуноглобулина G в НФА, а реакция Сейбина-Фельдмана дает положительный результат. Это позволяет своевременно начать лечение токсоплазмоза при отсутствии явных структурных изменений на КТ или МРТ снимках.

Если все проведенные исследования дают сомнительный результат, однако токсоплазмозный энцефалит не был исключен, то назначают пробное лечение и следят за динамикой состояния пациента.

Токсоплазмозный менингоэнцефалит: лечение заболевания

Лечение проводится в условиях стационара неврологического отделения. Больной должен соблюдать постельный режим, а терапия осуществляется под постоянным наблюдением специалистов. Для предотвращения отека мозга используют мочегонные средства, выводящие лишнюю жидкость из организма.

Энцефалические и менингеальные симптомы устраняют при помощи инфузионного введения физиологического раствора и раствора Рингера, витамина С и витаминов В.

Для борьбы с токсоплазмой используют следующие схемы:

Внутрь 1-1,5 г сульфадиазина четыре раза в сутки, в сочетании с 0,05 г пириметамина два раза в сутки. Препараты необходимо принимать в вышеуказанных дозах в течение трех дней, после чего дозировку сокращают в два раза. Дополнительно следует принимать по 0,045 г фолината кальция один раз в семь дней.
Внутривенно 0,6 г Клиндамицина четыре раза в сутки, и внутрь 0,05 г пириметамина два раза в сутки. Через три дня дозировку уменьшают в два раза + 0,045 г фолината кальция один раз в семь дней.
Внутрь суспензию Атовакона по 1,5 г и Пириметамин по 0,05 г по два раза в сутки. После трех дней лечения дозу снижают в два раза. Фолинат кальция по 0,045 г один раз в семь дней.

Учитывая сложность лечения менингоэнцефалита, курс рассчитан на 4-6 недель. Как правило, при своевременно начатой терапии, улучшения наступают спустя несколько суток после применения противомикробных препаратов. Параллельно с этиотропной терапией проводят симптоматическое лечение противовоспалительными, обезболивающими, противосудорожными препаратами.

Профилактика заболевания

Профилактика заключается в недопущении инфицирования токсоплазмозом, особенно людей с ВИЧ-инфекцией и беременных женщин, своевременной диагностике и лечении несложной формы заболевания.

Токсоплазма попадает в организм человека после контакта с домашними животными, или при употреблении в пищу недостаточно обработанных продуктов животного происхождения.

Людям с иммунодефицитом желательно отказаться от общения с питомцами, либо строго соблюдать правила гигиены. Чистку кошачьего туалета следует осуществлять в резиновых перчатках.
Важно избегать употребления в пищу мяса, не прошедшего полноценную термическую обработку.
ВИЧ-инфицированным с обнаруженными антителами к токсоплазме назначают профилактическое лечение сульфаметоксазолом или Дапсоном.
Больным, перенесшим токсоплазмозный энцефалит надо пожизненное поддерживающее лечение. Без постоянного приема антибактериальных препаратов у подавляющего большинства больных случаются рецидивы.